ਖ਼ਬਰਾਂ

ਆਕਸੀਜਨ ਥੈਰੇਪੀ ਆਧੁਨਿਕ ਦਵਾਈ ਵਿੱਚ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਵਰਤੇ ਜਾਣ ਵਾਲੇ ਤਰੀਕਿਆਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਹੈ, ਪਰ ਆਕਸੀਜਨ ਥੈਰੇਪੀ ਦੇ ਸੰਕੇਤਾਂ ਬਾਰੇ ਅਜੇ ਵੀ ਗਲਤ ਧਾਰਨਾਵਾਂ ਹਨ, ਅਤੇ ਆਕਸੀਜਨ ਦੀ ਗਲਤ ਵਰਤੋਂ ਗੰਭੀਰ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇ ਪ੍ਰਤੀਕਰਮਾਂ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣ ਸਕਦੀ ਹੈ।

ਟਿਸ਼ੂ ਹਾਈਪੌਕਸਿਆ ਦਾ ਕਲੀਨਿਕਲ ਮੁਲਾਂਕਣ

ਟਿਸ਼ੂ ਹਾਈਪੌਕਸਿਆ ਦੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਵੱਖੋ-ਵੱਖਰੇ ਅਤੇ ਗੈਰ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਹਨ, ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚ ਸਭ ਤੋਂ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਲੱਛਣ ਹਨ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਸਾਹ ਚੜ੍ਹਨਾ, ਸਾਹ ਚੜ੍ਹਨਾ, ਟੈਚੀਕਾਰਡੀਆ, ਸਾਹ ਲੈਣ ਵਿੱਚ ਤਕਲੀਫ਼, ​​ਮਾਨਸਿਕ ਸਥਿਤੀ ਵਿੱਚ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਬਦਲਾਅ, ਅਤੇ ਐਰੀਥਮੀਆ। ਟਿਸ਼ੂ (ਵਿਸਰਲ) ਹਾਈਪੌਕਸਿਆ ਦੀ ਮੌਜੂਦਗੀ ਦਾ ਪਤਾ ਲਗਾਉਣ ਲਈ, ਸੀਰਮ ਲੈਕਟੇਟ (ਇਸਕੇਮੀਆ ਦੌਰਾਨ ਉੱਚਾ ਅਤੇ ਘਟਿਆ ਹੋਇਆ ਕਾਰਡੀਅਕ ਆਉਟਪੁੱਟ) ਅਤੇ SvO2 (ਘਟਿਆ ਹੋਇਆ ਕਾਰਡੀਅਕ ਆਉਟਪੁੱਟ ਦੌਰਾਨ ਘਟਿਆ, ਅਨੀਮੀਆ, ਧਮਣੀ ਹਾਈਪੌਕਸਿਆ, ਅਤੇ ਉੱਚ ਮੈਟਾਬੋਲਿਕ ਦਰ) ਕਲੀਨਿਕਲ ਮੁਲਾਂਕਣ ਲਈ ਮਦਦਗਾਰ ਹਨ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਲੈਕਟੇਟ ਨੂੰ ਗੈਰ-ਹਾਈਪੌਕਸਿਕ ਸਥਿਤੀਆਂ ਵਿੱਚ ਉੱਚਾ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਇਸ ਲਈ ਨਿਦਾਨ ਸਿਰਫ਼ ਲੈਕਟੇਟ ਉਚਾਈ ਦੇ ਅਧਾਰ ਤੇ ਨਹੀਂ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ, ਕਿਉਂਕਿ ਲੈਕਟੇਟ ਨੂੰ ਵਧੇ ਹੋਏ ਗਲਾਈਕੋਲਾਈਸਿਸ ਦੀਆਂ ਸਥਿਤੀਆਂ ਵਿੱਚ ਵੀ ਉੱਚਾ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਘਾਤਕ ਟਿਊਮਰਾਂ ਦਾ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਵਾਧਾ, ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਸੈਪਸਿਸ, ਪਾਚਕ ਵਿਕਾਰ, ਅਤੇ ਕੈਟੇਕੋਲਾਮਾਈਨ ਦਾ ਪ੍ਰਸ਼ਾਸਨ। ਹੋਰ ਪ੍ਰਯੋਗਸ਼ਾਲਾ ਮੁੱਲ ਜੋ ਖਾਸ ਅੰਗਾਂ ਦੇ ਨਪੁੰਸਕਤਾ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ, ਵੀ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹਨ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਐਲੀਵੇਟਿਡ ਕ੍ਰੀਏਟੀਨਾਈਨ, ਟ੍ਰੋਪੋਨਿਨ, ਜਾਂ ਜਿਗਰ ਦੇ ਪਾਚਕ।

ਧਮਣੀ ਆਕਸੀਜਨੇਸ਼ਨ ਸਥਿਤੀ ਦਾ ਕਲੀਨਿਕਲ ਮੁਲਾਂਕਣ

ਸਾਇਨੋਸਿਸ। ਸਾਇਨੋਸਿਸ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਇੱਕ ਲੱਛਣ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਜੋ ਹਾਈਪੌਕਸਿਆ ਦੇ ਅਖੀਰਲੇ ਪੜਾਅ ਵਿੱਚ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਅਕਸਰ ਹਾਈਪੌਕਸੀਮੀਆ ਅਤੇ ਹਾਈਪੌਕਸਿਆ ਦਾ ਨਿਦਾਨ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਭਰੋਸੇਯੋਗ ਨਹੀਂ ਹੁੰਦਾ ਕਿਉਂਕਿ ਇਹ ਅਨੀਮੀਆ ਅਤੇ ਖੂਨ ਦੇ ਪ੍ਰਵਾਹ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਵਿੱਚ ਨਹੀਂ ਹੋ ਸਕਦਾ, ਅਤੇ ਗੂੜ੍ਹੀ ਚਮੜੀ ਵਾਲੇ ਲੋਕਾਂ ਲਈ ਸਾਇਨੋਸਿਸ ਦਾ ਪਤਾ ਲਗਾਉਣਾ ਮੁਸ਼ਕਲ ਹੁੰਦਾ ਹੈ।

ਪਲਸ ਆਕਸੀਮੈਟਰੀ ਨਿਗਰਾਨੀ। ਗੈਰ-ਹਮਲਾਵਰ ਪਲਸ ਆਕਸੀਮੈਟਰੀ ਨਿਗਰਾਨੀ ਨੂੰ ਸਾਰੀਆਂ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਦੀ ਨਿਗਰਾਨੀ ਲਈ ਵਿਆਪਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਵਰਤਿਆ ਜਾਂਦਾ ਰਿਹਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਇਸਦੇ ਅਨੁਮਾਨਿਤ SaO2 ਨੂੰ SpO2 ਕਿਹਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਪਲਸ ਆਕਸੀਮੈਟਰੀ ਨਿਗਰਾਨੀ ਦਾ ਸਿਧਾਂਤ ਬਿੱਲ ਦਾ ਕਾਨੂੰਨ ਹੈ, ਜੋ ਦੱਸਦਾ ਹੈ ਕਿ ਘੋਲ ਵਿੱਚ ਕਿਸੇ ਅਣਜਾਣ ਪਦਾਰਥ ਦੀ ਗਾੜ੍ਹਾਪਣ ਇਸਦੇ ਪ੍ਰਕਾਸ਼ ਦੇ ਸੋਖਣ ਦੁਆਰਾ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕੀਤੀ ਜਾ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਜਦੋਂ ਰੌਸ਼ਨੀ ਕਿਸੇ ਵੀ ਟਿਸ਼ੂ ਵਿੱਚੋਂ ਲੰਘਦੀ ਹੈ, ਤਾਂ ਇਸਦਾ ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਹਿੱਸਾ ਟਿਸ਼ੂ ਦੇ ਤੱਤਾਂ ਅਤੇ ਖੂਨ ਦੁਆਰਾ ਸੋਖ ਲਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਹਰੇਕ ਦਿਲ ਦੀ ਧੜਕਣ ਦੇ ਨਾਲ, ਧਮਣੀਦਾਰ ਖੂਨ ਪਲਸੈਟਾਈਲ ਪ੍ਰਵਾਹ ਵਿੱਚੋਂ ਗੁਜ਼ਰਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਪਲਸ ਆਕਸੀਮੈਟਰੀ ਮਾਨੀਟਰ ਦੋ ਤਰੰਗ-ਲੰਬਾਈ 'ਤੇ ਪ੍ਰਕਾਸ਼ ਸੋਖਣ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦਾ ਪਤਾ ਲਗਾ ਸਕਦਾ ਹੈ: 660 ਨੈਨੋਮੀਟਰ (ਲਾਲ) ਅਤੇ 940 ਨੈਨੋਮੀਟਰ (ਇਨਫਰਾਰੈੱਡ)। ਘਟੇ ਹੋਏ ਹੀਮੋਗਲੋਬਿਨ ਅਤੇ ਆਕਸੀਜਨ ਵਾਲੇ ਹੀਮੋਗਲੋਬਿਨ ਦੀਆਂ ਸੋਖਣ ਦਰਾਂ ਇਹਨਾਂ ਦੋ ਤਰੰਗ-ਲੰਬਾਈ 'ਤੇ ਵੱਖਰੀਆਂ ਹਨ। ਗੈਰ-ਪਲਸੈਟਾਈਲ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਦੇ ਸੋਖਣ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ, ਕੁੱਲ ਹੀਮੋਗਲੋਬਿਨ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਆਕਸੀਜਨ ਵਾਲੇ ਹੀਮੋਗਲੋਬਿਨ ਦੀ ਗਾੜ੍ਹਾਪਣ ਦੀ ਗਣਨਾ ਕੀਤੀ ਜਾ ਸਕਦੀ ਹੈ।

ਪਲਸ ਆਕਸੀਮੈਟਰੀ ਦੀ ਨਿਗਰਾਨੀ ਲਈ ਕੁਝ ਸੀਮਾਵਾਂ ਹਨ। ਖੂਨ ਵਿੱਚ ਕੋਈ ਵੀ ਪਦਾਰਥ ਜੋ ਇਹਨਾਂ ਤਰੰਗ-ਲੰਬਾਈ ਨੂੰ ਸੋਖ ਲੈਂਦਾ ਹੈ, ਮਾਪ ਦੀ ਸ਼ੁੱਧਤਾ ਵਿੱਚ ਵਿਘਨ ਪਾ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਾਪਤ ਹੀਮੋਗਲੋਬਿਨੋਪੈਥੀ - ਕਾਰਬੋਕਸਹੀਮੋਗਲੋਬਿਨ ਅਤੇ ਮੇਥੇਮੋਗਲੋਬਿਨੇਮੀਆ, ਮੈਥਾਈਲੀਨ ਬਲੂ, ਅਤੇ ਕੁਝ ਜੈਨੇਟਿਕ ਹੀਮੋਗਲੋਬਿਨ ਰੂਪ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। 660 ਨੈਨੋਮੀਟਰ ਦੀ ਤਰੰਗ-ਲੰਬਾਈ 'ਤੇ ਕਾਰਬੋਕਸਹੀਮੋਗਲੋਬਿਨ ਦਾ ਸੋਖਣਾ ਆਕਸੀਜਨ ਵਾਲੇ ਹੀਮੋਗਲੋਬਿਨ ਦੇ ਸਮਾਨ ਹੈ; 940 ਨੈਨੋਮੀਟਰ ਦੀ ਤਰੰਗ-ਲੰਬਾਈ 'ਤੇ ਬਹੁਤ ਘੱਟ ਸੋਖਣਾ। ਇਸ ਲਈ, ਕਾਰਬਨ ਮੋਨੋਆਕਸਾਈਡ ਸੰਤ੍ਰਿਪਤ ਹੀਮੋਗਲੋਬਿਨ ਅਤੇ ਆਕਸੀਜਨ ਸੰਤ੍ਰਿਪਤ ਹੀਮੋਗਲੋਬਿਨ ਦੀ ਸਾਪੇਖਿਕ ਗਾੜ੍ਹਾਪਣ ਦੀ ਪਰਵਾਹ ਕੀਤੇ ਬਿਨਾਂ, SpO2 ਸਥਿਰ ਰਹੇਗਾ (90%~95%)। ਮੇਥੇਮੋਗਲੋਬਿਨੇਮੀਆ ਵਿੱਚ, ਜਦੋਂ ਹੀਮ ਆਇਰਨ ਨੂੰ ਫੈਰਸ ਅਵਸਥਾ ਵਿੱਚ ਆਕਸੀਕਰਨ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਤਾਂ ਮੇਥੇਮੋਗਲੋਬਿਨ ਦੋ ਤਰੰਗ-ਲੰਬਾਈ ਦੇ ਸੋਖਣ ਗੁਣਾਂਕ ਨੂੰ ਬਰਾਬਰ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਇਸਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਮੇਥੇਮੋਗਲੋਬਿਨ ਦੀ ਇੱਕ ਮੁਕਾਬਲਤਨ ਵਿਆਪਕ ਗਾੜ੍ਹਾਪਣ ਸੀਮਾ ਦੇ ਅੰਦਰ SpO2 ਸਿਰਫ 83% ਤੋਂ 87% ਦੀ ਰੇਂਜ ਦੇ ਅੰਦਰ ਵੱਖਰਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਸਥਿਤੀ ਵਿੱਚ, ਹੀਮੋਗਲੋਬਿਨ ਦੇ ਚਾਰ ਰੂਪਾਂ ਵਿੱਚ ਫਰਕ ਕਰਨ ਲਈ ਧਮਣੀਦਾਰ ਖੂਨ ਦੇ ਆਕਸੀਜਨ ਮਾਪ ਲਈ ਪ੍ਰਕਾਸ਼ ਦੀਆਂ ਚਾਰ ਤਰੰਗ-ਲੰਬਾਈ ਦੀ ਲੋੜ ਹੁੰਦੀ ਹੈ।

ਪਲਸ ਆਕਸੀਮੈਟਰੀ ਨਿਗਰਾਨੀ ਕਾਫ਼ੀ ਪਲਸਟਾਈਲ ਖੂਨ ਦੇ ਪ੍ਰਵਾਹ 'ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਕਰਦੀ ਹੈ; ਇਸ ਲਈ, ਪਲਸ ਆਕਸੀਮੈਟਰੀ ਨਿਗਰਾਨੀ ਨੂੰ ਸਦਮਾ ਹਾਈਪੋਪਰਫਿਊਜ਼ਨ ਵਿੱਚ ਜਾਂ ਗੈਰ-ਪਲਸਟਾਈਲ ਵੈਂਟ੍ਰਿਕੂਲਰ ਸਹਾਇਤਾ ਯੰਤਰਾਂ (ਜਿੱਥੇ ਕਾਰਡੀਅਕ ਆਉਟਪੁੱਟ ਸਿਰਫ ਕਾਰਡੀਅਕ ਆਉਟਪੁੱਟ ਦੇ ਇੱਕ ਛੋਟੇ ਜਿਹੇ ਹਿੱਸੇ ਲਈ ਜ਼ਿੰਮੇਵਾਰ ਹੁੰਦਾ ਹੈ) ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਸਮੇਂ ਨਹੀਂ ਵਰਤਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ। ਗੰਭੀਰ ਟ੍ਰਾਈਕਸਪਿਡ ਰੀਗਰਜੀਟੇਸ਼ਨ ਵਿੱਚ, ਵੇਨਸ ਖੂਨ ਵਿੱਚ ਡੀਓਕਸੀਹੀਮੋਗਲੋਬਿਨ ਦੀ ਗਾੜ੍ਹਾਪਣ ਉੱਚੀ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਅਤੇ ਵੇਨਸ ਖੂਨ ਦੀ ਧੜਕਣ ਘੱਟ ਬਲੱਡ ਆਕਸੀਜਨ ਸੰਤ੍ਰਿਪਤਾ ਰੀਡਿੰਗ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਗੰਭੀਰ ਧਮਣੀ ਹਾਈਪੋਕਸੀਮੀਆ (SaO2<75%) ਵਿੱਚ, ਸ਼ੁੱਧਤਾ ਵੀ ਘੱਟ ਸਕਦੀ ਹੈ ਕਿਉਂਕਿ ਇਸ ਤਕਨੀਕ ਨੂੰ ਇਸ ਸੀਮਾ ਦੇ ਅੰਦਰ ਕਦੇ ਵੀ ਪ੍ਰਮਾਣਿਤ ਨਹੀਂ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ। ਅੰਤ ਵਿੱਚ, ਜ਼ਿਆਦਾ ਤੋਂ ਜ਼ਿਆਦਾ ਲੋਕ ਇਹ ਮਹਿਸੂਸ ਕਰ ਰਹੇ ਹਨ ਕਿ ਪਲਸ ਆਕਸੀਮੈਟਰੀ ਨਿਗਰਾਨੀ 5-10 ਪ੍ਰਤੀਸ਼ਤ ਅੰਕਾਂ ਤੱਕ ਧਮਣੀ ਹੀਮੋਗਲੋਬਿਨ ਸੰਤ੍ਰਿਪਤਾ ਨੂੰ ਜ਼ਿਆਦਾ ਅੰਦਾਜ਼ਾ ਲਗਾ ਸਕਦੀ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਗੂੜ੍ਹੀ ਚਮੜੀ ਵਾਲੇ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਦੁਆਰਾ ਵਰਤੇ ਗਏ ਖਾਸ ਉਪਕਰਣ 'ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਕਰਦਾ ਹੈ।

PaO2/FIO2। PaO2/FIO2 ਅਨੁਪਾਤ (ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ P/F ਅਨੁਪਾਤ ਵਜੋਂ ਜਾਣਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ 400 ਤੋਂ 500 mm Hg ਤੱਕ ਹੁੰਦਾ ਹੈ) ਫੇਫੜਿਆਂ ਵਿੱਚ ਅਸਧਾਰਨ ਆਕਸੀਜਨ ਐਕਸਚੇਂਜ ਦੀ ਡਿਗਰੀ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਇਸ ਸੰਦਰਭ ਵਿੱਚ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਉਪਯੋਗੀ ਹੈ ਕਿਉਂਕਿ ਮਕੈਨੀਕਲ ਹਵਾਦਾਰੀ FIO2 ਨੂੰ ਸਹੀ ਢੰਗ ਨਾਲ ਸੈੱਟ ਕਰ ਸਕਦੀ ਹੈ। 300 mm Hg ਤੋਂ ਘੱਟ AP/F ਅਨੁਪਾਤ ਕਲੀਨਿਕਲ ਤੌਰ 'ਤੇ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਗੈਸ ਐਕਸਚੇਂਜ ਅਸਧਾਰਨਤਾਵਾਂ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਜਦੋਂ ਕਿ 200 mm Hg ਤੋਂ ਘੱਟ P/F ਅਨੁਪਾਤ ਗੰਭੀਰ ਹਾਈਪੋਕਸੀਮੀਆ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ। P/F ਅਨੁਪਾਤ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਕਾਰਕਾਂ ਵਿੱਚ ਹਵਾਦਾਰੀ ਸੈਟਿੰਗਾਂ, ਸਕਾਰਾਤਮਕ ਅੰਤਮ ਐਕਸਪਾਇਰੀ ਦਬਾਅ, ਅਤੇ FIO2 ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। P/F ਅਨੁਪਾਤ 'ਤੇ FIO2 ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦਾ ਪ੍ਰਭਾਵ ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੀ ਸੱਟ, ਸ਼ੰਟ ਫਰੈਕਸ਼ਨ, ਅਤੇ FIO2 ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦੀ ਰੇਂਜ ਦੀ ਪ੍ਰਕਿਰਤੀ ਦੇ ਅਧਾਰ ਤੇ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। PaO2 ਦੀ ਅਣਹੋਂਦ ਵਿੱਚ, SpO2/FIO2 ਇੱਕ ਵਾਜਬ ਵਿਕਲਪਿਕ ਸੂਚਕ ਵਜੋਂ ਕੰਮ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ਐਲਵੀਓਲਰ ਆਰਟੀਰੀਅਲ ਆਕਸੀਜਨ ਅੰਸ਼ਕ ਦਬਾਅ (Aa PO2) ਅੰਤਰ। Aa PO2 ਅੰਤਰ ਮਾਪ, ਗਣਨਾ ਕੀਤੇ ਐਲਵੀਓਲਰ ਆਕਸੀਜਨ ਅੰਸ਼ਕ ਦਬਾਅ ਅਤੇ ਮਾਪੇ ਗਏ ਆਰਟੀਰੀਅਲ ਆਕਸੀਜਨ ਅੰਸ਼ਕ ਦਬਾਅ ਵਿਚਕਾਰ ਅੰਤਰ ਹੈ, ਜੋ ਗੈਸ ਐਕਸਚੇਂਜ ਦੀ ਕੁਸ਼ਲਤਾ ਨੂੰ ਮਾਪਣ ਲਈ ਵਰਤਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।

ਸਮੁੰਦਰ ਤਲ 'ਤੇ ਵਾਤਾਵਰਣ ਦੀ ਹਵਾ ਵਿੱਚ ਸਾਹ ਲੈਣ ਲਈ "ਆਮ" Aa PO2 ਅੰਤਰ ਉਮਰ ਦੇ ਨਾਲ ਬਦਲਦਾ ਹੈ, 10 ਤੋਂ 25 mm Hg (2.5+0.21 x ਉਮਰ [ਸਾਲ]) ਤੱਕ। ਦੂਜਾ ਪ੍ਰਭਾਵ ਪਾਉਣ ਵਾਲਾ ਕਾਰਕ FIO2 ਜਾਂ PAO2 ਹੈ। ਜੇਕਰ ਇਹਨਾਂ ਦੋਵਾਂ ਕਾਰਕਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਕੋਈ ਇੱਕ ਵਧਦਾ ਹੈ, ਤਾਂ Aa PO2 ਵਿੱਚ ਅੰਤਰ ਵਧੇਗਾ। ਇਹ ਇਸ ਲਈ ਹੈ ਕਿਉਂਕਿ ਐਲਵੀਓਲਰ ਕੇਸ਼ਿਕਾਵਾਂ ਵਿੱਚ ਗੈਸ ਐਕਸਚੇਂਜ ਹੀਮੋਗਲੋਬਿਨ ਆਕਸੀਜਨ ਡਿਸਸੋਸੀਏਸ਼ਨ ਕਰਵ ਦੇ ਫਲੈਟਰ ਹਿੱਸੇ (ਢਲਾਨ) ਵਿੱਚ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਵੇਨਸ ਮਿਸ਼ਰਣ ਦੀ ਉਸੇ ਡਿਗਰੀ ਦੇ ਤਹਿਤ, ਮਿਸ਼ਰਤ ਵੇਨਸ ਖੂਨ ਅਤੇ ਧਮਣੀ ਖੂਨ ਵਿਚਕਾਰ PO2 ਵਿੱਚ ਅੰਤਰ ਵਧੇਗਾ। ਇਸਦੇ ਉਲਟ, ਜੇਕਰ ਐਲਵੀਓਲਰ PO2 ਨਾਕਾਫ਼ੀ ਹਵਾਦਾਰੀ ਜਾਂ ਉੱਚ ਉਚਾਈ ਦੇ ਕਾਰਨ ਘੱਟ ਹੈ, ਤਾਂ Aa ਅੰਤਰ ਆਮ ਨਾਲੋਂ ਘੱਟ ਹੋਵੇਗਾ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਪਲਮਨਰੀ ਨਪੁੰਸਕਤਾ ਦਾ ਘੱਟ ਅੰਦਾਜ਼ਾ ਜਾਂ ਗਲਤ ਨਿਦਾਨ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ਆਕਸੀਜਨੇਸ਼ਨ ਇੰਡੈਕਸ। ਆਕਸੀਜਨੇਸ਼ਨ ਇੰਡੈਕਸ (OI) ਨੂੰ ਮਸ਼ੀਨੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਹਵਾਦਾਰ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਆਕਸੀਜਨੇਸ਼ਨ ਬਣਾਈ ਰੱਖਣ ਲਈ ਲੋੜੀਂਦੀ ਹਵਾਦਾਰੀ ਸਹਾਇਤਾ ਤੀਬਰਤਾ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਨ ਲਈ ਵਰਤਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਵਿੱਚ ਔਸਤ ਏਅਰਵੇਅ ਪ੍ਰੈਸ਼ਰ (MAP, cm H2O ਵਿੱਚ), FIO2, ਅਤੇ PaO2 (mm Hg ਵਿੱਚ) ਜਾਂ SpO2 ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ, ਅਤੇ ਜੇਕਰ ਇਹ 40 ਤੋਂ ਵੱਧ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਤਾਂ ਇਸਨੂੰ ਐਕਸਟਰਾਕਾਰਪੋਰੀਅਲ ਝਿੱਲੀ ਆਕਸੀਜਨੇਸ਼ਨ ਥੈਰੇਪੀ ਲਈ ਇੱਕ ਮਿਆਰ ਵਜੋਂ ਵਰਤਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਆਮ ਮੁੱਲ 4 cm H2O/mm Hg ਤੋਂ ਘੱਟ; cm H2O/mm Hg (1.36) ਦੇ ਇੱਕਸਾਰ ਮੁੱਲ ਦੇ ਕਾਰਨ, ਇਸ ਅਨੁਪਾਤ ਦੀ ਰਿਪੋਰਟ ਕਰਦੇ ਸਮੇਂ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਇਕਾਈਆਂ ਨੂੰ ਸ਼ਾਮਲ ਨਹੀਂ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।

ਤੀਬਰ ਆਕਸੀਜਨ ਥੈਰੇਪੀ ਲਈ ਸੰਕੇਤ
ਜਦੋਂ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੂੰ ਸਾਹ ਲੈਣ ਵਿੱਚ ਮੁਸ਼ਕਲ ਆਉਂਦੀ ਹੈ, ਤਾਂ ਹਾਈਪੋਕਸੀਮੀਆ ਦੀ ਜਾਂਚ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਆਕਸੀਜਨ ਪੂਰਕ ਦੀ ਲੋੜ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਜਦੋਂ ਆਕਸੀਜਨ ਦਾ ਧਮਣੀ ਅੰਸ਼ਕ ਦਬਾਅ (PaO2) 60 mm Hg ਤੋਂ ਘੱਟ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਤਾਂ ਆਕਸੀਜਨ ਗ੍ਰਹਿਣ ਕਰਨ ਦਾ ਸਭ ਤੋਂ ਸਪੱਸ਼ਟ ਸੰਕੇਤ ਧਮਣੀ ਹਾਈਪੋਕਸੀਮੀਆ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਧਮਣੀ ਆਕਸੀਜਨ ਸੰਤ੍ਰਿਪਤਾ (SaO2) ਜਾਂ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਆਕਸੀਜਨ ਸੰਤ੍ਰਿਪਤਾ (SpO2) 89% ਤੋਂ 90% ਨਾਲ ਮੇਲ ਖਾਂਦਾ ਹੈ। ਜਦੋਂ PaO2 60 mm Hg ਤੋਂ ਹੇਠਾਂ ਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਤਾਂ ਖੂਨ ਵਿੱਚ ਆਕਸੀਜਨ ਸੰਤ੍ਰਿਪਤਾ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਘੱਟ ਸਕਦੀ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਧਮਣੀ ਆਕਸੀਜਨ ਸਮੱਗਰੀ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਕਮੀ ਆ ਸਕਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਸੰਭਾਵੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਟਿਸ਼ੂ ਹਾਈਪੌਕਸਿਆ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣ ਸਕਦੀ ਹੈ।

ਧਮਣੀ ਹਾਈਪੌਕਸੀਮੀਆ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਦੁਰਲੱਭ ਮਾਮਲਿਆਂ ਵਿੱਚ ਆਕਸੀਜਨ ਪੂਰਕ ਦੀ ਲੋੜ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਗੰਭੀਰ ਅਨੀਮੀਆ, ਸਦਮਾ, ਅਤੇ ਸਰਜੀਕਲ ਨਾਜ਼ੁਕ ਮਰੀਜ਼ ਧਮਣੀ ਆਕਸੀਜਨ ਦੇ ਪੱਧਰ ਨੂੰ ਵਧਾ ਕੇ ਟਿਸ਼ੂ ਹਾਈਪੌਕਸੀਏ ਨੂੰ ਘਟਾ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਕਾਰਬਨ ਮੋਨੋਆਕਸਾਈਡ (CO) ਜ਼ਹਿਰ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਲਈ, ਆਕਸੀਜਨ ਪੂਰਕ ਖੂਨ ਵਿੱਚ ਘੁਲਣ ਵਾਲੀ ਆਕਸੀਜਨ ਸਮੱਗਰੀ ਨੂੰ ਵਧਾ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਹੀਮੋਗਲੋਬਿਨ ਨਾਲ ਜੁੜੇ CO ਨੂੰ ਬਦਲ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਆਕਸੀਜਨ ਵਾਲੇ ਹੀਮੋਗਲੋਬਿਨ ਦੇ ਅਨੁਪਾਤ ਨੂੰ ਵਧਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਸ਼ੁੱਧ ਆਕਸੀਜਨ ਸਾਹ ਲੈਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ, ਕਾਰਬੋਕਸਹੀਮੋਗਲੋਬਿਨ ਦਾ ਅੱਧਾ ਜੀਵਨ 70-80 ਮਿੰਟ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਆਲੇ ਦੁਆਲੇ ਦੀ ਹਵਾ ਸਾਹ ਲੈਣ ਵੇਲੇ ਅੱਧਾ ਜੀਵਨ 320 ਮਿੰਟ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਹਾਈਪਰਬਰਿਕ ਆਕਸੀਜਨ ਸਥਿਤੀਆਂ ਦੇ ਤਹਿਤ, ਸ਼ੁੱਧ ਆਕਸੀਜਨ ਸਾਹ ਲੈਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਕਾਰਬੋਕਸਹੀਮੋਗਲੋਬਿਨ ਦਾ ਅੱਧਾ ਜੀਵਨ 10 ਮਿੰਟ ਤੋਂ ਵੀ ਘੱਟ ਹੋ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਹਾਈਪਰਬਰਿਕ ਆਕਸੀਜਨ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਕਾਰਬੋਕਸਹੀਮੋਗਲੋਬਿਨ (>25%) ਦੇ ਉੱਚ ਪੱਧਰਾਂ, ਕਾਰਡੀਅਕ ਇਸਕੇਮੀਆ, ਜਾਂ ਸੰਵੇਦੀ ਅਸਧਾਰਨਤਾਵਾਂ ਵਾਲੀਆਂ ਸਥਿਤੀਆਂ ਵਿੱਚ ਵਰਤਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।

ਸਹਾਇਕ ਡੇਟਾ ਦੀ ਘਾਟ ਜਾਂ ਗਲਤ ਡੇਟਾ ਦੇ ਬਾਵਜੂਦ, ਹੋਰ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਵੀ ਆਕਸੀਜਨ ਦੀ ਪੂਰਤੀ ਤੋਂ ਲਾਭ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ। ਆਕਸੀਜਨ ਥੈਰੇਪੀ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਕਲੱਸਟਰ ਸਿਰ ਦਰਦ, ਦਾਤਰੀ ਸੈੱਲ ਦਰਦ ਸੰਕਟ, ਹਾਈਪੌਕਸੀਮੀਆ ਤੋਂ ਬਿਨਾਂ ਸਾਹ ਦੀ ਤਕਲੀਫ਼ ਤੋਂ ਰਾਹਤ, ਨਿਊਮੋਥੋਰੈਕਸ, ਅਤੇ ਮੀਡੀਏਸਟਾਈਨਲ ਐਮਫੀਸੀਮਾ (ਛਾਤੀ ਦੀ ਹਵਾ ਦੇ ਸੋਖਣ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਨਾ) ਲਈ ਵਰਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ। ਇਸ ਗੱਲ ਦੇ ਸਬੂਤ ਹਨ ਕਿ ਇੰਟਰਾਓਪਰੇਟਿਵ ਉੱਚ ਆਕਸੀਜਨ ਸਰਜੀਕਲ ਸਾਈਟ ਇਨਫੈਕਸ਼ਨਾਂ ਦੀਆਂ ਘਟਨਾਵਾਂ ਨੂੰ ਘਟਾ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਆਕਸੀਜਨ ਦੀ ਪੂਰਤੀ ਪੋਸਟਓਪਰੇਟਿਵ ਮਤਲੀ/ਉਲਟੀਆਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਢੰਗ ਨਾਲ ਘਟਾਉਣ ਲਈ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਢੰਗ ਨਾਲ ਨਹੀਂ ਜਾਪਦੀ ਹੈ।

ਆਊਟਪੇਸ਼ੈਂਟ ਆਕਸੀਜਨ ਸਪਲਾਈ ਸਮਰੱਥਾ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਦੇ ਨਾਲ, ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੀ ਆਕਸੀਜਨ ਥੈਰੇਪੀ (LTOT) ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਵੀ ਵਧ ਰਹੀ ਹੈ। ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੀ ਆਕਸੀਜਨ ਥੈਰੇਪੀ ਨੂੰ ਲਾਗੂ ਕਰਨ ਦੇ ਮਾਪਦੰਡ ਪਹਿਲਾਂ ਹੀ ਬਹੁਤ ਸਪੱਸ਼ਟ ਹਨ। ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੀ ਆਕਸੀਜਨ ਥੈਰੇਪੀ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਕ੍ਰੋਨਿਕ ਅਬਸਟਰਕਟਿਵ ਪਲਮਨਰੀ ਬਿਮਾਰੀ (COPD) ਲਈ ਵਰਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ।
ਹਾਈਪੋਕਸੇਮਿਕ COPD ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ 'ਤੇ ਦੋ ਅਧਿਐਨ LTOT ਲਈ ਸਹਾਇਕ ਡੇਟਾ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਪਹਿਲਾ ਅਧਿਐਨ 1980 ਵਿੱਚ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਨੌਕਟਰਨਲ ਆਕਸੀਜਨ ਥੈਰੇਪੀ ਟ੍ਰਾਇਲ (NOTT) ਸੀ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੂੰ ਬੇਤਰਤੀਬੇ ਤੌਰ 'ਤੇ ਰਾਤ ਦੇ ਸਮੇਂ (ਘੱਟੋ-ਘੱਟ 12 ਘੰਟੇ) ਜਾਂ ਨਿਰੰਤਰ ਆਕਸੀਜਨ ਥੈਰੇਪੀ ਲਈ ਨਿਯੁਕਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। 12 ਅਤੇ 24 ਮਹੀਨਿਆਂ ਵਿੱਚ, ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੂੰ ਸਿਰਫ਼ ਰਾਤ ਦੇ ਸਮੇਂ ਆਕਸੀਜਨ ਥੈਰੇਪੀ ਮਿਲਦੀ ਹੈ, ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੀ ਮੌਤ ਦਰ ਵੱਧ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਦੂਜਾ ਪ੍ਰਯੋਗ 1981 ਵਿੱਚ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਮੈਡੀਕਲ ਰਿਸਰਚ ਕੌਂਸਲ ਫੈਮਿਲੀ ਟ੍ਰਾਇਲ ਸੀ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੂੰ ਬੇਤਰਤੀਬੇ ਤੌਰ 'ਤੇ ਦੋ ਸਮੂਹਾਂ ਵਿੱਚ ਵੰਡਿਆ ਗਿਆ ਸੀ: ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਆਕਸੀਜਨ ਨਹੀਂ ਮਿਲੀ ਜਾਂ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਤੀ ਦਿਨ ਘੱਟੋ-ਘੱਟ 15 ਘੰਟੇ ਆਕਸੀਜਨ ਮਿਲੀ। NOTT ਟੈਸਟ ਦੇ ਸਮਾਨ, ਐਨਾਇਰੋਬਿਕ ਸਮੂਹ ਵਿੱਚ ਮੌਤ ਦਰ ਕਾਫ਼ੀ ਜ਼ਿਆਦਾ ਸੀ। ਦੋਵਾਂ ਅਜ਼ਮਾਇਸ਼ਾਂ ਦੇ ਵਿਸ਼ੇ ਸਿਗਰਟਨੋਸ਼ੀ ਨਾ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ ਸਨ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਵੱਧ ਤੋਂ ਵੱਧ ਇਲਾਜ ਮਿਲਿਆ ਅਤੇ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਦੀ ਸਥਿਤੀ ਸਥਿਰ ਸੀ, ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਦਾ PaO2 55 mm Hg ਤੋਂ ਘੱਟ ਸੀ, ਜਾਂ ਪੋਲੀਸਾਈਥੀਮੀਆ ਜਾਂ ਪਲਮਨਰੀ ਦਿਲ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਦਾ PaO2 60 mm Hg ਤੋਂ ਘੱਟ ਸੀ।

ਇਹ ਦੋ ਪ੍ਰਯੋਗ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ ਦਿਨ ਵਿੱਚ 15 ਘੰਟਿਆਂ ਤੋਂ ਵੱਧ ਸਮੇਂ ਲਈ ਆਕਸੀਜਨ ਦੀ ਪੂਰਤੀ ਕਰਨਾ ਪੂਰੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਆਕਸੀਜਨ ਨਾ ਮਿਲਣ ਨਾਲੋਂ ਬਿਹਤਰ ਹੈ, ਅਤੇ ਲਗਾਤਾਰ ਆਕਸੀਜਨ ਥੈਰੇਪੀ ਸਿਰਫ਼ ਰਾਤ ਨੂੰ ਇਲਾਜ ਕਰਨ ਨਾਲੋਂ ਬਿਹਤਰ ਹੈ। ਇਹਨਾਂ ਅਜ਼ਮਾਇਸ਼ਾਂ ਲਈ ਸ਼ਾਮਲ ਕਰਨ ਦੇ ਮਾਪਦੰਡ ਮੌਜੂਦਾ ਮੈਡੀਕਲ ਬੀਮਾ ਕੰਪਨੀਆਂ ਅਤੇ ATS ਲਈ LTOT ਦਿਸ਼ਾ-ਨਿਰਦੇਸ਼ ਵਿਕਸਤ ਕਰਨ ਦਾ ਆਧਾਰ ਹਨ। ਇਹ ਅਨੁਮਾਨ ਲਗਾਉਣਾ ਵਾਜਬ ਹੈ ਕਿ LTOT ਨੂੰ ਹੋਰ ਹਾਈਪੌਕਸਿਕ ਕਾਰਡੀਓਵੈਸਕੁਲਰ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਲਈ ਵੀ ਸਵੀਕਾਰ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਪਰ ਵਰਤਮਾਨ ਵਿੱਚ ਸੰਬੰਧਿਤ ਪ੍ਰਯੋਗਾਤਮਕ ਸਬੂਤਾਂ ਦੀ ਘਾਟ ਹੈ। ਹਾਲ ਹੀ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਮਲਟੀਸੈਂਟਰ ਅਜ਼ਮਾਇਸ਼ ਵਿੱਚ ਹਾਈਪੌਕਸੀਮੀਆ ਵਾਲੇ COPD ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਲਈ ਮੌਤ ਦਰ ਜਾਂ ਜੀਵਨ ਦੀ ਗੁਣਵੱਤਾ 'ਤੇ ਆਕਸੀਜਨ ਥੈਰੇਪੀ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਵਿੱਚ ਕੋਈ ਅੰਤਰ ਨਹੀਂ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਜੋ ਆਰਾਮ ਦੇ ਮਾਪਦੰਡਾਂ ਨੂੰ ਪੂਰਾ ਨਹੀਂ ਕਰਦੇ ਸਨ ਜਾਂ ਸਿਰਫ ਕਸਰਤ ਕਾਰਨ ਹੋਏ ਸਨ।

ਡਾਕਟਰ ਕਈ ਵਾਰ ਉਨ੍ਹਾਂ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੂੰ ਰਾਤ ਦੇ ਸਮੇਂ ਆਕਸੀਜਨ ਪੂਰਕ ਦੇਣ ਦਾ ਨੁਸਖ਼ਾ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਨੀਂਦ ਦੌਰਾਨ ਖੂਨ ਵਿੱਚ ਆਕਸੀਜਨ ਸੰਤ੍ਰਿਪਤਾ ਵਿੱਚ ਭਾਰੀ ਕਮੀ ਦਾ ਅਨੁਭਵ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਸਮੇਂ ਰੁਕਾਵਟ ਵਾਲੇ ਸਲੀਪ ਐਪਨੀਆ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਇਸ ਪਹੁੰਚ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਦਾ ਸਮਰਥਨ ਕਰਨ ਲਈ ਕੋਈ ਸਪੱਸ਼ਟ ਸਬੂਤ ਨਹੀਂ ਹੈ। ਰੁਕਾਵਟ ਵਾਲੇ ਸਲੀਪ ਐਪਨੀਆ ਜਾਂ ਮੋਟਾਪਾ ਹਾਈਪੋਪਨੀਆ ਸਿੰਡਰੋਮ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਲਈ ਜਿਸ ਨਾਲ ਰਾਤ ਦੇ ਸਮੇਂ ਸਾਹ ਲੈਣਾ ਮੁਸ਼ਕਲ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਆਕਸੀਜਨ ਪੂਰਕ ਦੀ ਬਜਾਏ ਗੈਰ-ਹਮਲਾਵਰ ਸਕਾਰਾਤਮਕ ਦਬਾਅ ਵੈਂਟੀਲੇਸ਼ਨ ਮੁੱਖ ਇਲਾਜ ਵਿਧੀ ਹੈ।

ਵਿਚਾਰਨ ਵਾਲਾ ਇੱਕ ਹੋਰ ਮੁੱਦਾ ਇਹ ਹੈ ਕਿ ਕੀ ਹਵਾਈ ਯਾਤਰਾ ਦੌਰਾਨ ਆਕਸੀਜਨ ਪੂਰਕ ਦੀ ਲੋੜ ਹੈ। ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਵਪਾਰਕ ਜਹਾਜ਼ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਕੈਬਿਨ ਪ੍ਰੈਸ਼ਰ ਨੂੰ 8000 ਫੁੱਟ ਦੇ ਬਰਾਬਰ ਉਚਾਈ ਤੱਕ ਵਧਾਉਂਦੇ ਹਨ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਲਗਭਗ 108 mm Hg ਦੇ ਸਾਹ ਰਾਹੀਂ ਆਕਸੀਜਨ ਤਣਾਅ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੀਆਂ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਲਈ, ਸਾਹ ਰਾਹੀਂ ਆਕਸੀਜਨ ਤਣਾਅ (PiO2) ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਹਾਈਪੋਕਸੀਮੀਆ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਯਾਤਰਾ ਕਰਨ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ, ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੂੰ ਇੱਕ ਵਿਆਪਕ ਡਾਕਟਰੀ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਵਾਉਣਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਧਮਣੀਦਾਰ ਖੂਨ ਗੈਸ ਦੀ ਜਾਂਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ। ਜੇਕਰ ਮਰੀਜ਼ ਦਾ ਜ਼ਮੀਨ 'ਤੇ PaO2 ≥ 70 mm Hg (SpO2>95%) ਹੈ, ਤਾਂ ਉਡਾਣ ਦੌਰਾਨ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦਾ PaO2 50 mm Hg ਤੋਂ ਵੱਧ ਹੋਣ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਘੱਟੋ-ਘੱਟ ਸਰੀਰਕ ਗਤੀਵਿਧੀ ਦਾ ਸਾਹਮਣਾ ਕਰਨ ਲਈ ਕਾਫ਼ੀ ਮੰਨਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਘੱਟ SpO2 ਜਾਂ PaO2 ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਲਈ, 6-ਮਿੰਟ ਦੀ ਸੈਰ ਟੈਸਟ ਜਾਂ ਹਾਈਪੌਕਸਿਆ ਸਿਮੂਲੇਸ਼ਨ ਟੈਸਟ 'ਤੇ ਵਿਚਾਰ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ 15% ਆਕਸੀਜਨ ਸਾਹ ਲੈਂਦਾ ਹੈ। ਜੇਕਰ ਹਵਾਈ ਯਾਤਰਾ ਦੌਰਾਨ ਹਾਈਪੋਕਸੀਮੀਆ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਤਾਂ ਆਕਸੀਜਨ ਦੀ ਮਾਤਰਾ ਵਧਾਉਣ ਲਈ ਨੱਕ ਦੀ ਕੈਨੂਲਾ ਰਾਹੀਂ ਆਕਸੀਜਨ ਦਿੱਤੀ ਜਾ ਸਕਦੀ ਹੈ।

ਆਕਸੀਜਨ ਜ਼ਹਿਰ ਦਾ ਬਾਇਓਕੈਮੀਕਲ ਆਧਾਰ

ਆਕਸੀਜਨ ਦੀ ਜ਼ਹਿਰੀਲੀ ਮਾਤਰਾ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਆਕਸੀਜਨ ਪ੍ਰਜਾਤੀਆਂ (ROS) ਦੇ ਉਤਪਾਦਨ ਕਾਰਨ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ROS ਇੱਕ ਆਕਸੀਜਨ ਤੋਂ ਪ੍ਰਾਪਤ ਫ੍ਰੀ ਰੈਡੀਕਲ ਹੈ ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਅਨਪੇਅਰਡ ਔਰਬਿਟਲ ਇਲੈਕਟ੍ਰੌਨ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਜੋ ਪ੍ਰੋਟੀਨ, ਲਿਪਿਡ ਅਤੇ ਨਿਊਕਲੀਕ ਐਸਿਡ ਨਾਲ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਉਹਨਾਂ ਦੀ ਬਣਤਰ ਨੂੰ ਬਦਲਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਸੈਲੂਲਰ ਨੁਕਸਾਨ ਪਹੁੰਚਾਉਂਦਾ ਹੈ। ਆਮ ਮਾਈਟੋਕੌਂਡਰੀਅਲ ਮੈਟਾਬੋਲਿਜ਼ਮ ਦੌਰਾਨ, ROS ਦੀ ਇੱਕ ਛੋਟੀ ਜਿਹੀ ਮਾਤਰਾ ਇੱਕ ਸਿਗਨਲਿੰਗ ਅਣੂ ਵਜੋਂ ਪੈਦਾ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲ ਰੋਗਾਣੂਆਂ ਨੂੰ ਮਾਰਨ ਲਈ ROS ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਵੀ ਕਰਦੇ ਹਨ। ROS ਵਿੱਚ ਸੁਪਰਆਕਸਾਈਡ, ਹਾਈਡ੍ਰੋਜਨ ਪਰਆਕਸਾਈਡ (H2O2), ਅਤੇ ਹਾਈਡ੍ਰੋਕਸਾਈਲ ਰੈਡੀਕਲ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ROS ਹਮੇਸ਼ਾ ਸੈਲੂਲਰ ਰੱਖਿਆ ਕਾਰਜਾਂ ਨੂੰ ਪਾਰ ਕਰ ਜਾਵੇਗਾ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਮੌਤ ਹੋ ਜਾਵੇਗੀ ਜਾਂ ਸੈੱਲ ਨੂੰ ਨੁਕਸਾਨ ਹੋਵੇਗਾ।

ROS ਪੀੜ੍ਹੀ ਦੁਆਰਾ ਵਿਚੋਲਗੀ ਵਾਲੇ ਨੁਕਸਾਨ ਨੂੰ ਸੀਮਤ ਕਰਨ ਲਈ, ਸੈੱਲਾਂ ਦਾ ਐਂਟੀਆਕਸੀਡੈਂਟ ਸੁਰੱਖਿਆ ਵਿਧੀ ਫ੍ਰੀ ਰੈਡੀਕਲਸ ਨੂੰ ਬੇਅਸਰ ਕਰ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਸੁਪਰਆਕਸਾਈਡ ਡਿਸਮਿਊਟੇਜ਼ ਸੁਪਰਆਕਸਾਈਡ ਨੂੰ H2O2 ਵਿੱਚ ਬਦਲਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਫਿਰ ਕੈਟਾਲੇਜ਼ ਅਤੇ ਗਲੂਟਾਥੀਓਨ ਪੇਰੋਕਸੀਡੇਜ਼ ਦੁਆਰਾ H2O ਅਤੇ O2 ਵਿੱਚ ਬਦਲ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਗਲੂਟਾਥੀਓਨ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਅਣੂ ਹੈ ਜੋ ROS ਨੁਕਸਾਨ ਨੂੰ ਸੀਮਤ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਹੋਰ ਐਂਟੀਆਕਸੀਡੈਂਟ ਅਣੂਆਂ ਵਿੱਚ ਅਲਫ਼ਾ ਟੋਕੋਫੇਰੋਲ (ਵਿਟਾਮਿਨ ਈ), ਐਸਕੋਰਬਿਕ ਐਸਿਡ (ਵਿਟਾਮਿਨ ਸੀ), ਫਾਸਫੋਲਿਪੀਡਸ ਅਤੇ ਸਿਸਟੀਨ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। ਮਨੁੱਖੀ ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੇ ਟਿਸ਼ੂ ਵਿੱਚ ਐਕਸਟਰਾਸੈਲਿਊਲਰ ਐਂਟੀਆਕਸੀਡੈਂਟਸ ਅਤੇ ਸੁਪਰਆਕਸਾਈਡ ਡਿਸਮਿਊਟੇਜ਼ ਆਈਸੋਐਨਜ਼ਾਈਮ ਦੀ ਉੱਚ ਗਾੜ੍ਹਾਪਣ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਜੋ ਇਸਨੂੰ ਦੂਜੇ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਆਕਸੀਜਨ ਦੀ ਉੱਚ ਗਾੜ੍ਹਾਪਣ ਦੇ ਸੰਪਰਕ ਵਿੱਚ ਆਉਣ 'ਤੇ ਘੱਟ ਜ਼ਹਿਰੀਲਾ ਬਣਾਉਂਦੀ ਹੈ।

ਹਾਈਪਰੌਕਸੀਆ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ROS-ਮੱਧਮ ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੀ ਸੱਟ ਨੂੰ ਦੋ ਪੜਾਵਾਂ ਵਿੱਚ ਵੰਡਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਸਭ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ, ਐਕਸੂਡੇਟਿਵ ਪੜਾਅ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਜਿਸਦੀ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਐਲਵੀਓਲਰ ਟਾਈਪ 1 ਐਪੀਥੈਲਿਅਲ ਸੈੱਲਾਂ ਅਤੇ ਐਂਡੋਥੈਲਿਅਲ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਮੌਤ, ਇੰਟਰਸਟੀਸ਼ੀਅਲ ਐਡੀਮਾ, ਅਤੇ ਐਲਵੀਓਲੀ ਵਿੱਚ ਐਕਸੂਡੇਟਿਵ ਨਿਊਟ੍ਰੋਫਿਲਜ਼ ਦੀ ਭਰਾਈ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਇਸ ਤੋਂ ਬਾਅਦ, ਇੱਕ ਪ੍ਰਸਾਰ ਪੜਾਅ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਦੌਰਾਨ ਐਂਡੋਥੈਲਿਅਲ ਸੈੱਲ ਅਤੇ ਟਾਈਪ 2 ਐਪੀਥੈਲਿਅਲ ਸੈੱਲ ਫੈਲਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਪਹਿਲਾਂ ਖੁੱਲ੍ਹੇ ਬੇਸਮੈਂਟ ਝਿੱਲੀ ਨੂੰ ਢੱਕਦੇ ਹਨ। ਆਕਸੀਜਨ ਸੱਟ ਦੀ ਰਿਕਵਰੀ ਪੀਰੀਅਡ ਦੀਆਂ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਫਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟ ਪ੍ਰਸਾਰ ਅਤੇ ਇੰਟਰਸਟੀਸ਼ੀਅਲ ਫਾਈਬਰੋਸਿਸ ਹਨ, ਪਰ ਕੇਸ਼ੀਲ ਐਂਡੋਥੈਲਿਅਮ ਅਤੇ ਐਲਵੀਓਲਰ ਐਪੀਥੈਲਿਅਮ ਅਜੇ ਵੀ ਲਗਭਗ ਆਮ ਦਿੱਖ ਨੂੰ ਬਣਾਈ ਰੱਖਦੇ ਹਨ।
ਪਲਮਨਰੀ ਆਕਸੀਜਨ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇਪਣ ਦੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ

ਜ਼ਹਿਰੀਲੇਪਣ ਦਾ ਪੱਧਰ ਅਜੇ ਸਪੱਸ਼ਟ ਨਹੀਂ ਹੈ। ਜਦੋਂ FIO2 0.5 ਤੋਂ ਘੱਟ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਤਾਂ ਕਲੀਨਿਕਲ ਜ਼ਹਿਰੀਲਾਪਣ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਨਹੀਂ ਹੁੰਦਾ। ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਮਨੁੱਖੀ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੇ ਪਾਇਆ ਹੈ ਕਿ ਲਗਭਗ 100% ਆਕਸੀਜਨ ਦੇ ਸੰਪਰਕ ਵਿੱਚ ਆਉਣ ਨਾਲ ਸੰਵੇਦੀ ਅਸਧਾਰਨਤਾਵਾਂ, ਮਤਲੀ ਅਤੇ ਬ੍ਰੌਨਕਾਈਟਿਸ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਨਾਲ ਹੀ ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ, ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੇ ਫੈਲਾਅ ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ, ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੀ ਪਾਲਣਾ, PaO2 ਅਤੇ pH ਘੱਟ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਆਕਸੀਜਨ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇਪਣ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਹੋਰ ਮੁੱਦਿਆਂ ਵਿੱਚ ਸੋਖਣ ਵਾਲੇ ਐਟੈਲੈਕਟੇਸਿਸ, ਆਕਸੀਜਨ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਹਾਈਪਰਕੈਪਨੀਆ, ਤੀਬਰ ਸਾਹ ਲੈਣ ਵਿੱਚ ਤਕਲੀਫ਼ ਸਿੰਡਰੋਮ (ARDS), ਅਤੇ ਨਵਜੰਮੇ ਬ੍ਰੌਨਕੋਪਲਮੋਨਰੀ ਡਿਸਪਲੇਸੀਆ (BPD) ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ।
ਸੋਖਣ ਵਾਲਾ ਐਟੇਲੈਕਟੇਸਿਸ। ਨਾਈਟ੍ਰੋਜਨ ਇੱਕ ਅਯੋਗ ਗੈਸ ਹੈ ਜੋ ਆਕਸੀਜਨ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਖੂਨ ਦੇ ਪ੍ਰਵਾਹ ਵਿੱਚ ਬਹੁਤ ਹੌਲੀ ਹੌਲੀ ਫੈਲਦੀ ਹੈ, ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ ਐਲਵੀਓਲਰ ਫੈਲਾਅ ਨੂੰ ਬਣਾਈ ਰੱਖਣ ਵਿੱਚ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦੀ ਹੈ। 100% ਆਕਸੀਜਨ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਸਮੇਂ, ਤਾਜ਼ੀ ਗੈਸ ਦੀ ਡਿਲੀਵਰੀ ਦਰ ਤੋਂ ਵੱਧ ਆਕਸੀਜਨ ਸੋਖਣ ਦਰ ਦੇ ਕਾਰਨ, ਨਾਈਟ੍ਰੋਜਨ ਦੀ ਘਾਟ ਘੱਟ ਐਲਵੀਓਲਰ ਵੈਂਟੀਲੇਸ਼ਨ ਪਰਫਿਊਜ਼ਨ ਅਨੁਪਾਤ (V/Q) ਵਾਲੇ ਖੇਤਰਾਂ ਵਿੱਚ ਐਲਵੀਓਲਰ ਢਹਿਣ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ ਸਰਜਰੀ ਦੌਰਾਨ, ਅਨੱਸਥੀਸੀਆ ਅਤੇ ਅਧਰੰਗ ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੇ ਬਕਾਇਆ ਕਾਰਜ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਛੋਟੇ ਸਾਹ ਨਾਲੀਆਂ ਅਤੇ ਐਲਵੀਓਲੀ ਢਹਿ ਜਾਂਦੇ ਹਨ, ਜਿਸਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਐਟੇਲੈਕਟੇਸਿਸ ਦੀ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਸ਼ੁਰੂਆਤ ਹੁੰਦੀ ਹੈ।

ਆਕਸੀਜਨ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਹਾਈਪਰਕੈਪਨੀਆ। ਗੰਭੀਰ ਸੀਓਪੀਡੀ ਮਰੀਜ਼ ਆਪਣੀ ਸਥਿਤੀ ਦੇ ਵਿਗੜਨ ਦੌਰਾਨ ਆਕਸੀਜਨ ਦੀ ਉੱਚ ਗਾੜ੍ਹਾਪਣ ਦੇ ਸੰਪਰਕ ਵਿੱਚ ਆਉਣ 'ਤੇ ਗੰਭੀਰ ਹਾਈਪਰਕੈਪਨੀਆ ਦਾ ਸ਼ਿਕਾਰ ਹੋ ਜਾਂਦੇ ਹਨ। ਇਸ ਹਾਈਪਰਕੈਪਨੀਆ ਦੀ ਵਿਧੀ ਇਹ ਹੈ ਕਿ ਹਾਈਪੋਕਸੀਮੀਆ ਦੀ ਸਾਹ ਲੈਣ ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ ਨੂੰ ਰੋਕਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਕਿਸੇ ਵੀ ਮਰੀਜ਼ ਵਿੱਚ, ਦੋ ਹੋਰ ਵਿਧੀਆਂ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਡਿਗਰੀਆਂ ਲਈ ਖੇਡਦੀਆਂ ਹਨ।
COPD ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਹਾਈਪੋਕਸੀਮੀਆ ਘੱਟ V/Q ਖੇਤਰ ਵਿੱਚ ਆਕਸੀਜਨ ਦੇ ਘੱਟ ਐਲਵੀਓਲਰ ਅੰਸ਼ਕ ਦਬਾਅ (PAO2) ਦਾ ਨਤੀਜਾ ਹੈ। ਹਾਈਪੋਕਸੀਮੀਆ 'ਤੇ ਇਹਨਾਂ ਘੱਟ V/Q ਖੇਤਰਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨੂੰ ਘੱਟ ਕਰਨ ਲਈ, ਪਲਮਨਰੀ ਸਰਕੂਲੇਸ਼ਨ ਦੀਆਂ ਦੋ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆਵਾਂ - ਹਾਈਪੋਕਸਿਕ ਪਲਮਨਰੀ ਵੈਸੋਕੰਸਟ੍ਰਕਸ਼ਨ (HPV) ਅਤੇ ਹਾਈਪਰਕੈਪਨਿਕ ਪਲਮਨਰੀ ਵੈਸੋਕੰਸਟ੍ਰਕਸ਼ਨ - ਖੂਨ ਦੇ ਪ੍ਰਵਾਹ ਨੂੰ ਚੰਗੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਹਵਾਦਾਰ ਖੇਤਰਾਂ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲ ਕਰ ਦੇਣਗੀਆਂ। ਜਦੋਂ ਆਕਸੀਜਨ ਪੂਰਕ PAO2 ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਤਾਂ HPV ਕਾਫ਼ੀ ਘੱਟ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਇਹਨਾਂ ਖੇਤਰਾਂ ਵਿੱਚ ਪਰਫਿਊਜ਼ਨ ਵਧਦਾ ਹੈ, ਜਿਸਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਘੱਟ V/Q ਅਨੁਪਾਤ ਵਾਲੇ ਖੇਤਰ ਬਣਦੇ ਹਨ। ਇਹ ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੇ ਟਿਸ਼ੂ ਹੁਣ ਆਕਸੀਜਨ ਨਾਲ ਭਰਪੂਰ ਹਨ ਪਰ CO2 ਨੂੰ ਖਤਮ ਕਰਨ ਦੀ ਕਮਜ਼ੋਰ ਸਮਰੱਥਾ ਰੱਖਦੇ ਹਨ। ਇਹਨਾਂ ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੇ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਦਾ ਵਧਿਆ ਹੋਇਆ ਪਰਫਿਊਜ਼ਨ ਬਿਹਤਰ ਹਵਾਦਾਰੀ ਵਾਲੇ ਖੇਤਰਾਂ ਨੂੰ ਕੁਰਬਾਨ ਕਰਨ ਦੀ ਕੀਮਤ 'ਤੇ ਆਉਂਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਪਹਿਲਾਂ ਵਾਂਗ ਵੱਡੀ ਮਾਤਰਾ ਵਿੱਚ CO2 ਨਹੀਂ ਛੱਡ ਸਕਦੇ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਹਾਈਪਰਕੈਪਨੀਆ ਹੁੰਦਾ ਹੈ।

ਇੱਕ ਹੋਰ ਕਾਰਨ ਕਮਜ਼ੋਰ ਹਾਲਡੇਨ ਪ੍ਰਭਾਵ ਹੈ, ਜਿਸਦਾ ਮਤਲਬ ਹੈ ਕਿ ਆਕਸੀਜਨ ਵਾਲੇ ਖੂਨ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ, ਡੀਆਕਸੀਜਨ ਵਾਲੇ ਖੂਨ ਵਧੇਰੇ CO2 ਲੈ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਜਦੋਂ ਹੀਮੋਗਲੋਬਿਨ ਡੀਆਕਸੀਜਨ ਵਾਲੇ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਤਾਂ ਇਹ ਐਮੀਨੋ ਐਸਟਰਾਂ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਵਧੇਰੇ ਪ੍ਰੋਟੋਨ (H+) ਅਤੇ CO2 ਨੂੰ ਬੰਨ੍ਹਦਾ ਹੈ। ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਆਕਸੀਜਨ ਥੈਰੇਪੀ ਦੌਰਾਨ ਡੀਆਕਸੀਹੀਮੋਗਲੋਬਿਨ ਦੀ ਗਾੜ੍ਹਾਪਣ ਘਟਦੀ ਹੈ, CO2 ਅਤੇ H+ ਦੀ ਬਫਰਿੰਗ ਸਮਰੱਥਾ ਵੀ ਘੱਟ ਜਾਂਦੀ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਨਾੜੀ ਵਾਲੇ ਖੂਨ ਦੀ CO2 ਨੂੰ ਟ੍ਰਾਂਸਪੋਰਟ ਕਰਨ ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ ਕਮਜ਼ੋਰ ਹੋ ਜਾਂਦੀ ਹੈ ਅਤੇ PaCO2 ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ।

ਜਦੋਂ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਤੋਂ CO2 ਧਾਰਨ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਜਾਂ ਉੱਚ-ਜੋਖਮ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੂੰ ਆਕਸੀਜਨ ਦੀ ਸਪਲਾਈ ਕੀਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ, ਖਾਸ ਕਰਕੇ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਹਾਈਪੋਕਸੀਮੀਆ ਦੇ ਮਾਮਲੇ ਵਿੱਚ, SpO2 ਨੂੰ 88%~90% ਦੀ ਰੇਂਜ ਵਿੱਚ ਬਣਾਈ ਰੱਖਣ ਲਈ FIO2 ਨੂੰ ਠੀਕ ਕਰਨਾ ਬਹੁਤ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹੈ। ਕਈ ਕੇਸ ਰਿਪੋਰਟਾਂ ਦਰਸਾਉਂਦੀਆਂ ਹਨ ਕਿ O2 ਨੂੰ ਨਿਯਮਤ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਅਸਫਲਤਾ ਦੇ ਮਾੜੇ ਨਤੀਜੇ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ; ਹਸਪਤਾਲ ਜਾਂਦੇ ਸਮੇਂ CODP ਦੇ ਤੀਬਰ ਵਾਧੇ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ 'ਤੇ ਕੀਤੇ ਗਏ ਇੱਕ ਬੇਤਰਤੀਬ ਅਧਿਐਨ ਨੇ ਬਿਨਾਂ ਸ਼ੱਕ ਇਹ ਸਾਬਤ ਕੀਤਾ ਹੈ। ਆਕਸੀਜਨ ਪਾਬੰਦੀ ਤੋਂ ਬਿਨਾਂ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਵਿੱਚ, 88% ਤੋਂ 92% ਦੀ ਰੇਂਜ ਦੇ ਅੰਦਰ SpO2 ਨੂੰ ਬਣਾਈ ਰੱਖਣ ਲਈ ਬੇਤਰਤੀਬ ਤੌਰ 'ਤੇ ਆਕਸੀਜਨ ਦੀ ਪੂਰਤੀ ਲਈ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕੀਤੇ ਗਏ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਮੌਤ ਦਰ ਕਾਫ਼ੀ ਘੱਟ ਸੀ (7% ਬਨਾਮ 2%)।

ARDS ਅਤੇ BPD। ਲੋਕਾਂ ਨੇ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਤੋਂ ਖੋਜ ਕੀਤੀ ਹੈ ਕਿ ਆਕਸੀਜਨ ਜ਼ਹਿਰੀਲਾਪਣ ARDS ਦੇ ਪੈਥੋਫਿਜ਼ੀਓਲੋਜੀ ਨਾਲ ਜੁੜਿਆ ਹੋਇਆ ਹੈ। ਗੈਰ-ਮਨੁੱਖੀ ਥਣਧਾਰੀ ਜੀਵਾਂ ਵਿੱਚ, 100% ਆਕਸੀਜਨ ਦੇ ਸੰਪਰਕ ਵਿੱਚ ਆਉਣ ਨਾਲ ਫੈਲਣ ਵਾਲੇ ਐਲਵੀਓਲਰ ਨੁਕਸਾਨ ਅਤੇ ਅੰਤ ਵਿੱਚ ਮੌਤ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਗੰਭੀਰ ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੀਆਂ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਆਕਸੀਜਨ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇਪਣ ਦੇ ਸਹੀ ਸਬੂਤ ਨੂੰ ਅੰਡਰਲਾਈੰਗ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਕਾਰਨ ਹੋਏ ਨੁਕਸਾਨ ਤੋਂ ਵੱਖ ਕਰਨਾ ਮੁਸ਼ਕਲ ਹੈ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਬਹੁਤ ਸਾਰੀਆਂ ਸੋਜਸ਼ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਐਂਟੀਆਕਸੀਡੈਂਟ ਰੱਖਿਆ ਕਾਰਜ ਦੇ ਉੱਪਰਲੇ ਨਿਯਮ ਨੂੰ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ। ਇਸ ਲਈ, ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਅਧਿਐਨ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਆਕਸੀਜਨ ਐਕਸਪੋਜਰ ਅਤੇ ਤੀਬਰ ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੀ ਸੱਟ ਜਾਂ ARDS ਵਿਚਕਾਰ ਸਬੰਧ ਦਿਖਾਉਣ ਵਿੱਚ ਅਸਫਲ ਰਹੇ ਹਨ।

ਪਲਮਨਰੀ ਹਾਈਲਾਈਨ ਝਿੱਲੀ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ ਇੱਕ ਬਿਮਾਰੀ ਹੈ ਜੋ ਸਤਹੀ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਪਦਾਰਥਾਂ ਦੀ ਘਾਟ ਕਾਰਨ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਜਿਸਦੀ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਐਲਵੀਓਲਰ ਢਹਿਣ ਅਤੇ ਸੋਜਸ਼ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਹਾਈਲਾਈਨ ਝਿੱਲੀ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ ਵਾਲੇ ਸਮੇਂ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਨਵਜੰਮੇ ਬੱਚਿਆਂ ਨੂੰ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਆਕਸੀਜਨ ਦੀ ਉੱਚ ਗਾੜ੍ਹਾਪਣ ਦੇ ਸਾਹ ਰਾਹੀਂ ਅੰਦਰ ਲਿਜਾਣ ਦੀ ਲੋੜ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਆਕਸੀਜਨ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇਪਣ ਨੂੰ BPD ਦੇ ਰੋਗਜਨਨ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਕਾਰਕ ਮੰਨਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਇੱਥੋਂ ਤੱਕ ਕਿ ਉਨ੍ਹਾਂ ਨਵਜੰਮੇ ਬੱਚਿਆਂ ਵਿੱਚ ਵੀ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਮਕੈਨੀਕਲ ਹਵਾਦਾਰੀ ਦੀ ਲੋੜ ਨਹੀਂ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਨਵਜੰਮੇ ਬੱਚੇ ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ ਉੱਚ ਆਕਸੀਜਨ ਦੇ ਨੁਕਸਾਨ ਲਈ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਕਿਉਂਕਿ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੇ ਸੈਲੂਲਰ ਐਂਟੀਆਕਸੀਡੈਂਟ ਰੱਖਿਆ ਕਾਰਜ ਅਜੇ ਪੂਰੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਵਿਕਸਤ ਅਤੇ ਪਰਿਪੱਕ ਨਹੀਂ ਹੋਏ ਹਨ; ਸਮੇਂ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਹੋਣ ਵਾਲੀ ਰੈਟੀਨੋਪੈਥੀ ਇੱਕ ਬਿਮਾਰੀ ਹੈ ਜੋ ਵਾਰ-ਵਾਰ ਹਾਈਪੌਕਸੀਆ/ਹਾਈਪਰੌਕਸੀਆ ਤਣਾਅ ਨਾਲ ਜੁੜੀ ਹੋਈ ਹੈ, ਅਤੇ ਇਸ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦੀ ਸਮੇਂ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਹੋਣ ਵਾਲੀ ਰੈਟੀਨੋਪੈਥੀ ਵਿੱਚ ਪੁਸ਼ਟੀ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ।
ਪਲਮਨਰੀ ਆਕਸੀਜਨ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇਪਣ ਦਾ ਸਹਿਯੋਗੀ ਪ੍ਰਭਾਵ

ਕਈ ਦਵਾਈਆਂ ਹਨ ਜੋ ਆਕਸੀਜਨ ਦੀ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇਪਣ ਨੂੰ ਵਧਾ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ। ਆਕਸੀਜਨ ਬਲੀਓਮਾਈਸਿਨ ਦੁਆਰਾ ਪੈਦਾ ਕੀਤੇ ਗਏ ROS ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਬਲੀਓਮਾਈਸਿਨ ਹਾਈਡ੍ਰੋਲੇਜ ਨੂੰ ਅਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਕਰਦੀ ਹੈ। ਹੈਮਸਟਰਾਂ ਵਿੱਚ, ਉੱਚ ਆਕਸੀਜਨ ਅੰਸ਼ਕ ਦਬਾਅ ਬਲੀਓਮਾਈਸਿਨ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੀ ਸੱਟ ਨੂੰ ਵਧਾ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਕੇਸ ਰਿਪੋਰਟਾਂ ਵਿੱਚ ਉਹਨਾਂ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ARDS ਦਾ ਵਰਣਨ ਵੀ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੇ ਬਲੀਓਮਾਈਸਿਨ ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤਾ ਹੈ ਅਤੇ ਪੈਰੀਓਪਰੇਟਿਵ ਪੀਰੀਅਡ ਦੌਰਾਨ ਉੱਚ FIO2 ਦੇ ਸੰਪਰਕ ਵਿੱਚ ਆਏ ਸਨ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਇੱਕ ਸੰਭਾਵੀ ਅਜ਼ਮਾਇਸ਼ ਉੱਚ ਗਾੜ੍ਹਾਪਣ ਆਕਸੀਜਨ ਐਕਸਪੋਜਰ, ਬਲੀਓਮਾਈਸਿਨ ਦੇ ਪਿਛਲੇ ਐਕਸਪੋਜਰ, ਅਤੇ ਗੰਭੀਰ ਪੋਸਟਓਪਰੇਟਿਵ ਪਲਮਨਰੀ ਡਿਸਫੰਕਸ਼ਨ ਵਿਚਕਾਰ ਸਬੰਧ ਦਿਖਾਉਣ ਵਿੱਚ ਅਸਫਲ ਰਹੀ। ਪੈਰਾਕੁਆਟ ਇੱਕ ਵਪਾਰਕ ਜੜੀ-ਬੂਟੀਆਂ ਨਾਸ਼ਕ ਹੈ ਜੋ ਆਕਸੀਜਨ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇਪਣ ਦਾ ਇੱਕ ਹੋਰ ਵਾਧਾ ਕਰਨ ਵਾਲਾ ਹੈ। ਇਸ ਲਈ, ਪੈਰਾਕੁਆਟ ਜ਼ਹਿਰ ਅਤੇ ਬਲੀਓਮਾਈਸਿਨ ਦੇ ਸੰਪਰਕ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨਾਲ ਨਜਿੱਠਣ ਵੇਲੇ, FIO2 ਨੂੰ ਜਿੰਨਾ ਸੰਭਵ ਹੋ ਸਕੇ ਘੱਟ ਤੋਂ ਘੱਟ ਕਰਨਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ। ਹੋਰ ਦਵਾਈਆਂ ਜੋ ਆਕਸੀਜਨ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇਪਣ ਨੂੰ ਵਧਾ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ ਉਹਨਾਂ ਵਿੱਚ ਡਿਸਲਫਿਰਾਮ ਅਤੇ ਨਾਈਟ੍ਰੋਫੁਰੈਂਟੋਇਨ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਅਤੇ ਪੌਸ਼ਟਿਕ ਤੱਤਾਂ ਦੀ ਘਾਟ ਉੱਚ ਆਕਸੀਜਨ ਨੁਕਸਾਨ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣ ਸਕਦੀ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਥਿਓਲ ਵਾਲੇ ਅਮੀਨੋ ਐਸਿਡ ਦੀ ਘਾਟ ਕਾਰਨ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ ਜੋ ਗਲੂਟੈਥੀਓਨ ਸੰਸਲੇਸ਼ਣ ਲਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹਨ, ਅਤੇ ਨਾਲ ਹੀ ਐਂਟੀਆਕਸੀਡੈਂਟ ਵਿਟਾਮਿਨ ਏ ਅਤੇ ਈ ਦੀ ਘਾਟ ਕਾਰਨ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ।
ਹੋਰ ਅੰਗ ਪ੍ਰਣਾਲੀਆਂ ਵਿੱਚ ਆਕਸੀਜਨ ਦੀ ਜ਼ਹਿਰੀਲੀ ਮਾਤਰਾ

ਹਾਈਪਰੌਕਸੀਆ ਫੇਫੜਿਆਂ ਤੋਂ ਬਾਹਰਲੇ ਅੰਗਾਂ ਵਿੱਚ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇ ਪ੍ਰਤੀਕਰਮ ਪੈਦਾ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਇੱਕ ਵੱਡੇ ਮਲਟੀਸੈਂਟਰ ਰੀਟਰੋਸਪੈਕਟਿਵ ਕੋਹੋਰਟ ਅਧਿਐਨ ਨੇ ਸਫਲ ਕਾਰਡੀਓਪਲਮੋਨਰੀ ਰੀਸਸੀਟੇਸ਼ਨ (CPR) ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਵਧੀ ਹੋਈ ਮੌਤ ਦਰ ਅਤੇ ਉੱਚ ਆਕਸੀਜਨ ਪੱਧਰਾਂ ਵਿਚਕਾਰ ਇੱਕ ਸਬੰਧ ਦਿਖਾਇਆ। ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਕਿ CPR ਤੋਂ ਬਾਅਦ 300 mm Hg ਤੋਂ ਵੱਧ PaO2 ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਆਮ ਖੂਨ ਆਕਸੀਜਨ ਜਾਂ ਹਾਈਪੋਕਸੀਮੀਆ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਹਸਪਤਾਲ ਵਿੱਚ ਮੌਤ ਦਰ ਦਾ ਜੋਖਮ ਅਨੁਪਾਤ 1.8 (95% CI, 1.8-2.2) ਸੀ। ਵਧੀ ਹੋਈ ਮੌਤ ਦਰ ਦਾ ਕਾਰਨ ROS ਦੁਆਰਾ ਮੱਧਮ ਉੱਚ ਆਕਸੀਜਨ ਰੀਪਰਫਿਊਜ਼ਨ ਸੱਟ ਕਾਰਨ ਦਿਲ ਦਾ ਦੌਰਾ ਪੈਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਕੇਂਦਰੀ ਨਸ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਦੇ ਕੰਮ ਵਿੱਚ ਵਿਗੜਨਾ ਹੈ। ਇੱਕ ਤਾਜ਼ਾ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ ਐਮਰਜੈਂਸੀ ਵਿਭਾਗ ਵਿੱਚ ਇਨਟਿਊਬੇਸ਼ਨ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਹਾਈਪੋਕਸੀਮੀਆ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਵਧੀ ਹੋਈ ਮੌਤ ਦਰ ਦਾ ਵੀ ਵਰਣਨ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਉੱਚੇ PaO2 ਦੀ ਡਿਗਰੀ ਨਾਲ ਨੇੜਿਓਂ ਸਬੰਧਤ ਹੈ।

ਦਿਮਾਗੀ ਸੱਟ ਅਤੇ ਸਟ੍ਰੋਕ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਲਈ, ਹਾਈਪੋਕਸੀਮੀਆ ਤੋਂ ਬਿਨਾਂ ਲੋਕਾਂ ਨੂੰ ਆਕਸੀਜਨ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਨ ਦਾ ਕੋਈ ਲਾਭ ਨਹੀਂ ਜਾਪਦਾ। ਇੱਕ ਟਰੌਮਾ ਸੈਂਟਰ ਦੁਆਰਾ ਕੀਤੇ ਗਏ ਇੱਕ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਕਿ ਆਮ ਖੂਨ ਦੇ ਆਕਸੀਜਨ ਪੱਧਰਾਂ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ, ਦਿਮਾਗੀ ਸੱਟ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਉੱਚ ਆਕਸੀਜਨ (PaO2>200 mm Hg) ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਾਪਤ ਹੋਇਆ ਸੀ, ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੀ ਮੌਤ ਦਰ ਉੱਚ ਸੀ ਅਤੇ ਡਿਸਚਾਰਜ ਹੋਣ 'ਤੇ ਗਲਾਸਗੋ ਕੋਮਾ ਸਕੋਰ ਘੱਟ ਸੀ। ਹਾਈਪਰਬਰਿਕ ਆਕਸੀਜਨ ਥੈਰੇਪੀ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ 'ਤੇ ਇੱਕ ਹੋਰ ਅਧਿਐਨ ਨੇ ਮਾੜਾ ਨਿਊਰੋਲੋਜੀਕਲ ਪੂਰਵ-ਅਨੁਮਾਨ ਦਿਖਾਇਆ। ਇੱਕ ਵੱਡੇ ਮਲਟੀਸੈਂਟਰ ਟ੍ਰਾਇਲ ਵਿੱਚ, ਹਾਈਪੋਕਸੀਮੀਆ (96% ਤੋਂ ਵੱਧ ਸੰਤ੍ਰਿਪਤਾ) ਤੋਂ ਬਿਨਾਂ ਤੀਬਰ ਸਟ੍ਰੋਕ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੂੰ ਆਕਸੀਜਨ ਦੀ ਪੂਰਤੀ ਕਰਨ ਨਾਲ ਮੌਤ ਦਰ ਜਾਂ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਪੂਰਵ-ਅਨੁਮਾਨ ਵਿੱਚ ਕੋਈ ਲਾਭ ਨਹੀਂ ਹੋਇਆ।

ਐਕਿਊਟ ਮਾਇਓਕਾਰਡੀਅਲ ਇਨਫਾਰਕਸ਼ਨ (AMI) ਵਿੱਚ, ਆਕਸੀਜਨ ਸਪਲੀਮੈਂਟੇਸ਼ਨ ਇੱਕ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਵਰਤੀ ਜਾਣ ਵਾਲੀ ਥੈਰੇਪੀ ਹੈ, ਪਰ ਅਜਿਹੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਲਈ ਆਕਸੀਜਨ ਥੈਰੇਪੀ ਦਾ ਮੁੱਲ ਅਜੇ ਵੀ ਵਿਵਾਦਪੂਰਨ ਹੈ। ਸਹਿ-ਹਾਈਪੋਕਸੀਮੀਆ ਵਾਲੇ ਤੀਬਰ ਮਾਇਓਕਾਰਡੀਅਲ ਇਨਫਾਰਕਸ਼ਨ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਇਲਾਜ ਵਿੱਚ ਆਕਸੀਜਨ ਜ਼ਰੂਰੀ ਹੈ, ਕਿਉਂਕਿ ਇਹ ਜਾਨਾਂ ਬਚਾ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਹਾਈਪੋਕਸੀਮੀਆ ਦੀ ਅਣਹੋਂਦ ਵਿੱਚ ਰਵਾਇਤੀ ਆਕਸੀਜਨ ਸਪਲੀਮੈਂਟੇਸ਼ਨ ਦੇ ਲਾਭ ਅਜੇ ਸਪੱਸ਼ਟ ਨਹੀਂ ਹਨ। 1970 ਦੇ ਦਹਾਕੇ ਦੇ ਅਖੀਰ ਵਿੱਚ, ਇੱਕ ਡਬਲ-ਬਲਾਈਂਡ ਰੈਂਡਮਾਈਜ਼ਡ ਟ੍ਰਾਇਲ ਵਿੱਚ 157 ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੂੰ ਗੈਰ-ਜਟਿਲ ਤੀਬਰ ਮਾਇਓਕਾਰਡੀਅਲ ਇਨਫਾਰਕਸ਼ਨ ਨਾਲ ਨਾਮਜ਼ਦ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ ਅਤੇ ਆਕਸੀਜਨ ਥੈਰੇਪੀ (6 L/ਮਿੰਟ) ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਬਿਨਾਂ ਆਕਸੀਜਨ ਥੈਰੇਪੀ ਨਾਲ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ। ਇਹ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਕਿ ਆਕਸੀਜਨ ਥੈਰੇਪੀ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਸਾਈਨਸ ਟੈਚੀਕਾਰਡੀਆ ਦੀ ਘਟਨਾ ਵਧੇਰੇ ਸੀ ਅਤੇ ਮਾਇਓਕਾਰਡੀਅਲ ਐਨਜ਼ਾਈਮਾਂ ਵਿੱਚ ਵਧੇਰੇ ਵਾਧਾ ਹੋਇਆ ਸੀ, ਪਰ ਮੌਤ ਦਰ ਵਿੱਚ ਕੋਈ ਅੰਤਰ ਨਹੀਂ ਸੀ।

ਹਾਈਪੌਕਸੀਮੀਆ ਤੋਂ ਬਿਨਾਂ ST ਸੈਗਮੈਂਟ ਐਲੀਵੇਸ਼ਨ ਐਕਿਊਟ ਮਾਇਓਕਾਰਡੀਅਲ ਇਨਫਾਰਕਸ਼ਨ ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ, 8 L/ਮਿੰਟ 'ਤੇ ਨੱਕ ਰਾਹੀਂ ਕੈਨੂਲਾ ਆਕਸੀਜਨ ਥੈਰੇਪੀ, ਐਂਬੀਐਂਟ ਹਵਾ ਨੂੰ ਸਾਹ ਲੈਣ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਲਾਭਦਾਇਕ ਨਹੀਂ ਹੈ। 6 L/ਮਿੰਟ 'ਤੇ ਆਕਸੀਜਨ ਇਨਹੇਲੇਸ਼ਨ ਅਤੇ ਐਂਬੀਐਂਟ ਹਵਾ ਦੇ ਇਨਹੇਲੇਸ਼ਨ 'ਤੇ ਇੱਕ ਹੋਰ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ, ਐਕਿਊਟ ਮਾਇਓਕਾਰਡੀਅਲ ਇਨਫਾਰਕਸ਼ਨ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ 1-ਸਾਲ ਦੀ ਮੌਤ ਦਰ ਅਤੇ ਰੀਡਮਿਸ਼ਨ ਦਰ ਵਿੱਚ ਕੋਈ ਅੰਤਰ ਨਹੀਂ ਸੀ। ਹਸਪਤਾਲ ਦੇ ਬਾਹਰ ਦਿਲ ਦੇ ਦੌਰੇ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ 98% ਤੋਂ 100% ਅਤੇ 90% ਤੋਂ 94% ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਖੂਨ ਦੀ ਆਕਸੀਜਨ ਸੰਤ੍ਰਿਪਤਾ ਨੂੰ ਕੰਟਰੋਲ ਕਰਨ ਦਾ ਕੋਈ ਲਾਭ ਨਹੀਂ ਹੈ। ਐਕਿਊਟ ਮਾਇਓਕਾਰਡੀਅਲ ਇਨਫਾਰਕਸ਼ਨ 'ਤੇ ਉੱਚ ਆਕਸੀਜਨ ਦੇ ਸੰਭਾਵੀ ਨੁਕਸਾਨਦੇਹ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਵਿੱਚ ਕੋਰੋਨਰੀ ਆਰਟਰੀ ਸੰਕੁਚਨ, ਮਾਈਕ੍ਰੋਸਰਕੁਲੇਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਵਿਘਨ, ਵਧਿਆ ਹੋਇਆ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਆਕਸੀਜਨ ਸ਼ੰਟ, ਆਕਸੀਜਨ ਦੀ ਖਪਤ ਵਿੱਚ ਕਮੀ, ਅਤੇ ਸਫਲਤਾਪੂਰਵਕ ਰੀਪਰਫਿਊਜ਼ਨ ਖੇਤਰ ਵਿੱਚ ਵਧਿਆ ROS ਨੁਕਸਾਨ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ।

ਅੰਤ ਵਿੱਚ, ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਜ਼ਮਾਇਸ਼ਾਂ ਅਤੇ ਮੈਟਾ-ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣਾਂ ਨੇ ਗੰਭੀਰ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਬਿਮਾਰ ਹਸਪਤਾਲ ਵਿੱਚ ਭਰਤੀ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਲਈ ਢੁਕਵੇਂ SpO2 ਟੀਚੇ ਦੇ ਮੁੱਲਾਂ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ। ਇੰਟੈਂਸਿਵ ਕੇਅਰ ਯੂਨਿਟ ਵਿੱਚ 434 ਮਰੀਜ਼ਾਂ 'ਤੇ ਰਵਾਇਤੀ ਥੈਰੇਪੀ (SpO2 ਟੀਚੇ 94%~98%) ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਕਰਨ ਵਾਲਾ ਇੱਕ ਸਿੰਗਲ ਸੈਂਟਰ, ਓਪਨ ਲੇਬਲ ਰੈਂਡਮਾਈਜ਼ਡ ਟ੍ਰਾਇਲ ਕੀਤਾ ਗਿਆ (SpO2 ਮੁੱਲ 97%~100%)। ਰੂੜੀਵਾਦੀ ਆਕਸੀਜਨ ਥੈਰੇਪੀ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਨ ਲਈ ਬੇਤਰਤੀਬੇ ਤੌਰ 'ਤੇ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕੀਤੇ ਗਏ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੀ ਇੰਟੈਂਸਿਵ ਕੇਅਰ ਯੂਨਿਟ ਵਿੱਚ ਮੌਤ ਦਰ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਹੋਇਆ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਸਦਮਾ, ਜਿਗਰ ਫੇਲ੍ਹ ਹੋਣਾ ਅਤੇ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦੀ ਦਰ ਘੱਟ ਗਈ ਹੈ। ਬਾਅਦ ਵਿੱਚ ਕੀਤੇ ਗਏ ਇੱਕ ਮੈਟਾ-ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਵਿੱਚ 25 ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਜ਼ਮਾਇਸ਼ਾਂ ਸ਼ਾਮਲ ਸਨ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚ ਸਟ੍ਰੋਕ, ਸਦਮਾ, ਸੈਪਸਿਸ, ਮਾਇਓਕਾਰਡੀਅਲ ਇਨਫਾਰਕਸ਼ਨ, ਅਤੇ ਐਮਰਜੈਂਸੀ ਸਰਜਰੀ ਸਮੇਤ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਨਿਦਾਨਾਂ ਵਾਲੇ 16000 ਤੋਂ ਵੱਧ ਹਸਪਤਾਲ ਵਿੱਚ ਦਾਖਲ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੂੰ ਭਰਤੀ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। ਇਸ ਮੈਟਾ-ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਦੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ ਰੂੜੀਵਾਦੀ ਆਕਸੀਜਨ ਥੈਰੇਪੀ ਰਣਨੀਤੀਆਂ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਹਸਪਤਾਲ ਵਿੱਚ ਮੌਤ ਦਰ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਹੋਇਆ ਸੀ (ਸਾਪੇਖਿਕ ਜੋਖਮ, 1.21; 95% CI, 1.03-1.43)।

ਹਾਲਾਂਕਿ, ਬਾਅਦ ਵਿੱਚ ਦੋ ਵੱਡੇ ਪੱਧਰ ਦੇ ਅਜ਼ਮਾਇਸ਼ਾਂ ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਵੈਂਟੀਲੇਟਰਾਂ ਤੋਂ ਬਿਨਾਂ ਦਿਨਾਂ ਦੀ ਗਿਣਤੀ ਜਾਂ ARDS ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ 28 ਦਿਨਾਂ ਦੀ ਬਚਣ ਦੀ ਦਰ 'ਤੇ ਰੂੜੀਵਾਦੀ ਆਕਸੀਜਨ ਥੈਰੇਪੀ ਰਣਨੀਤੀਆਂ ਦੇ ਕਿਸੇ ਵੀ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਣ ਵਿੱਚ ਅਸਫਲ ਰਹੀਆਂ। ਹਾਲ ਹੀ ਵਿੱਚ, ਮਕੈਨੀਕਲ ਵੈਂਟੀਲੇਸ਼ਨ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਨ ਵਾਲੇ 2541 ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਇੱਕ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਕਿ ਤਿੰਨ ਵੱਖ-ਵੱਖ SpO2 ਰੇਂਜਾਂ (88%~92%, 92%~96%, 96%~100%) ਦੇ ਅੰਦਰ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਆਕਸੀਜਨ ਪੂਰਕ ਨੇ 28 ਦਿਨਾਂ ਦੇ ਅੰਦਰ ਮਕੈਨੀਕਲ ਵੈਂਟੀਲੇਸ਼ਨ ਤੋਂ ਬਿਨਾਂ ਬਚਾਅ ਦੇ ਦਿਨਾਂ, ਮੌਤ ਦਰ, ਦਿਲ ਦੀ ਗ੍ਰਿਫਤਾਰੀ, ਐਰੀਥਮੀਆ, ਮਾਇਓਕਾਰਡੀਅਲ ਇਨਫਾਰਕਸ਼ਨ, ਸਟ੍ਰੋਕ, ਜਾਂ ਨਿਊਮੋਥੋਰੈਕਸ ਵਰਗੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਨਹੀਂ ਕੀਤਾ। ਇਹਨਾਂ ਡੇਟਾ ਦੇ ਆਧਾਰ 'ਤੇ, ਬ੍ਰਿਟਿਸ਼ ਥੌਰੇਸਿਕ ਸੋਸਾਇਟੀ ਦੇ ਦਿਸ਼ਾ-ਨਿਰਦੇਸ਼ ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਬਾਲਗ ਹਸਪਤਾਲ ਵਿੱਚ ਦਾਖਲ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਲਈ 94% ਤੋਂ 98% ਦੀ ਟੀਚਾ SpO2 ਰੇਂਜ ਦੀ ਸਿਫ਼ਾਰਸ਼ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਇਹ ਵਾਜਬ ਹੈ ਕਿਉਂਕਿ ਇਸ ਰੇਂਜ ਦੇ ਅੰਦਰ SpO2 (ਪਲਸ ਆਕਸੀਮੀਟਰਾਂ ਦੀ ± 2%~3% ਗਲਤੀ ਨੂੰ ਧਿਆਨ ਵਿੱਚ ਰੱਖਦੇ ਹੋਏ) 65-100 mm Hg ਦੀ PaO2 ਰੇਂਜ ਨਾਲ ਮੇਲ ਖਾਂਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਖੂਨ ਦੇ ਆਕਸੀਜਨ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਲਈ ਸੁਰੱਖਿਅਤ ਅਤੇ ਕਾਫ਼ੀ ਹੈ। ਹਾਈਪਰਕੈਪਨਿਕ ਸਾਹ ਅਸਫਲਤਾ ਦੇ ਜੋਖਮ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਲਈ, O2 ਕਾਰਨ ਹੋਣ ਵਾਲੇ ਹਾਈਪਰਕੈਪਨੀਆ ਤੋਂ ਬਚਣ ਲਈ 88% ਤੋਂ 92% ਇੱਕ ਸੁਰੱਖਿਅਤ ਟੀਚਾ ਹੈ।